ASKEP SEROSIS HEPATIS

ASKEP SEROSIS HEPATIS

2.1.1 Pengertian Serosis Hepatis
Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan menahun pada hati, di ikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati
(Mansjoer Arief, 1999).
Sirosis Hepatis adalah suatu penyakit hati dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan, menjadi tidak teratur dan terjadinya pertambahan jaringan (fibrosis) di sekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi (Soeparman, 1987)

2.1.2 Etiologi
Penyebab sirosis hati biasanya tidak dapat diketahui hanya berdasarkan pada klasifikasi morfologis hati yang mengalami sirosis. Dua penyebab yang sampai saat sekarang masih dianggap paling sering menyebabkan sirosis ialah hepatitis virus dan alkoholisme. Penyebab lain sirosis hati akan disebutkan secara singkat pada bab klasifikasi

2.1.3. Klasifikasi Etiologis
1. Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik
Dapat disebutkan disini misalnya galaktosemia, penyakit glycogen storage, defisiensi alfa-1 antitripsin, penyakit hemokromatosis, dan lain-lain.
2. Sirosis karena bahan kimia
Kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :
1) kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose dependent.
2) Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.
3. Sirosis alkoholik
Secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa mikronodular, makronodular atau campuran
4. Sirosis karena infeksi
Disebabkan oleh hepatitis virus B atau NANB.Morfologis bisa berupa mikronodular, makronodular atau incomplete septal
5. Sirosis karena gangguan nutrisi
Secara morfologis tidak dapat dibedakan dengan sirosis karena alkohol
6. Sirosis bilier sekunder
Diakibatkan oleh ikterus obstruktif
7. Sirosis kongestif
Pada penyakit jantung yang disertai bendungan
8. Sirosis kriptogenik
Etiologi sirosis tidak dapat ditentukan. Sering disertai manifestasi autoimun, seperti demam, artralgi, kemerahan pada kulit, gejala ginjal dan lain-lain. Gambaran morfologis bisa mikronodular, makronodular atau campuran
9. Sirosis bilier primer
Penyebab tidak diketahui
10. Sirosis Indian Childhood
Ditemukan pada anak-anak di India
11. Sirosis sarkoid (granulomatosis)
Penyebab tidak diketahui

2.1.4. Patofisiologis Serosis Hepatis
1. Proses Sirosis Hepatis Karena Virus
Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus, mulai dari hepatitis virus menjadi sirosi hati belum jelas. Ada 2 kemungkinan patogenesis, yaitu : (1) mekanis, (2) imunologis atau (3) kombinasi keduanya. Pada setiap teori, yang penting harus terjadi proses aktivasi fibroblas dan pembentukan komponen jaringan ikat.
a. Teori Mekanis
Teori mekanis menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dengan mengemukakan bahwa pada daerah dimana terjadi nekrosis confluent, maka kerangka retikulum lobul yang mengalami collaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. Dengan perkataan lain, proses kolagenesis kerangka retikulum fibrosis hati diduga merupakan dasar proses sirosis. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi.
Istilah yang dipakai untuk sirosis hati jenis ini ialah jenis pasca nekrotik. Istilah ini menunjukkan bahwa nekrosis sel hati yang terjadi merupakan penyebab sirosis.
Thaler menegaskan bahwa dalam patogenesis sirosis pasca hepatitis memperlihatkan bahwa regenerasi parenkim hati sesudah serangan hepatitis virus dan kelangsungan hidup hepatosit sekitar hepatic venule merupakan hal yang sangat esensial. Jika hepatosit di daerah tersebut mengalami kerusakan, maka daerah ini akan menjadi terpecah-pecah (fragmented), sehingga terjadi kerusakan yang sifatnya confluent dan akhirnya pseudolobulasi berkembang.
b. Teori Imunologis
Walaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis hati, namun nampaknya proses tersebut harus melalui tingkat hepatitis kronik (agresif terlebih dahulu). Kelompok hepatitis kronik dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kronik persisten dan kronik aktif. Kelompok yaitu kronik persisten pada umumnya akan membaik. Sebaliknya sebagian penderita hepatitis kronik agresif, akan berkembang menjadi fibrosis dan kemudian sirosis. Tanda yang kira-kira dapat dipakai ialah jika pada biopsi hati ditemukan tanda-tanda nekrosis bridging. Mekanisme imunologis agaknya mempunyai peranan penting dalam hepatitis kronik. Ada 2 bentuk hepatitis kronik : 1) Hepatitis kronik tipe B, 2) Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB.
Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsi hati berulang-ulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama, bisa lebih dari 10 tahun.
2. Proses Sirosis Hepatis Karena Alkohol
Sirosis alkohol juga, disebut “Sirosis Laennec“, terjadi setelah penyalahgunaan alkohol bertahun-tahun. Produk akhir pencernaan yang dihasilkan dihati pada seorang pecandu alkohol, bersifat toksik terhadap hepatosit. Nutrisi yang buruk, yang sering dijumpai pada pecandu alkohol, juga berperan menyebabkan kerusakan hati, mungkin dengan merangsang hati secara berlebihan untuk melakukan Glokuneogenesis atau metabolisme protein. Sirosis alkohol ini memiliki 3 stadium, yaitu :
• PENYAKIT PERLEMAKAN HATI adalah stadium pertama. Kelainan ini bersifat reversibel dan ditandai oleh penimbunan Trigliserida di hepatosit. Alkohol dapat menyebabkan penimbunan Trigliserida di hati dengan bekerja sebagai bahan bakar untuk pembentukan energi sehingga asam lemak tidak lagi diperlukan. Produk-produk akhir alkohol, terutama Asetaldehida, juga mengganggu fosfolarisasi oksidatif asam-asam lemak oleh mitokondria hepatosit, sehingga asam-asam lemak tersebut terperangkap di dalam hepatosit. Infiltrasi oleh lemak bersifat refersibel apabila ingesti alkohol dihentikan.
• HEPATITIS ALKOHOL adalah stadium kedua sirosis alkohol. Hepatitis adalah peradangan sel-sel hati. Pada para pecandu alkohol, peradangan sebagian sel dan nekrosis yang diakibatkannya biasanya timbul setelah minum alkohol dalam jumlah besar, (kemungkinan timbulnya hepatitis alkoholik kecil sekali pada penderita yang minum kurang dari 60 gram etanol sehari (6 oz whisky atau ¾ liter anggur) atau jika etanol kuarang dari 20% kalori per hari). Lebih dari 80% kasus dengan hepatitis alkoholik terjadi setelah minum alkohol selama 5 tahun lebih sebelum timbul gejala dan keluhan.
Kerusakan hepatosit mungkin disebabkan oleh toksisitas produk-produk akhir metabolisme alkohol, terutama asetaldehida dan ion hidrogen. Stadium ini juga dapat reversibel apabila ingesti alkohol dihentikan.
• SIROSIS itu sendiri adalah stadium akhir sirosis alkohol dan bersifat ireversibel. Pada stadium ini, sel-sel hati yang mati diganti oleh jaringan parut. Peradangan kronik menyebabkan timbulnya pembengkakan dan edema intertisium yang dapat menyebabkan kolapsnya pembuluh-pembuluh darah kecil dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, akibat respon peradangan terbentuk pita-pita fibrosa yang melingkari dan melilit hepatosit-hepatosit yang masih ada. Terjadi hipertensi portal dan acites. Biasanya timbul varises oesofagus, rektum dan abdomen serta ikterus hepatoselular. Resistensi terhadap aliran darah yang melintasi hati meningkat secara progresif dan funsi hati semakin memburuk.

2.1.5 Manifestasi Klinis
Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten.
Pembesaran hati. Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler).
Obstruksi Portal dan Asites. Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
Varises Gastrointestinal. Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus.
Edema. Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
Defisiensi Vitamin dan Anemia. Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
Kemunduran Mental. Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

2.1.6. Tanda Dan Gejala Serosis Hepatis
Gejala terjadi akibat perubahan morfologis dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan yang terjadi dari pada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut:
• Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare
• Demam, berat badan turun, lekas lelah
• Acites, hidrothorak dan edema
• Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atu kecoklatan
• Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinisdidapati adanya demam, iktrus, dan acites, dimana demam bukan oleh sebab-sebab lain, dikatan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan kemungkinan timbulnya prekoma dan koma hepatikum.
• Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen dan thoraks, kaput medusa, wasir dan varises oesofagus
• Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiper estrogenisme, yaitu :
a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilanya rambut axila dan pubis.
b. Amenore, hiperpigmentasi areola mammae
c. Spider nevi dan eritema
d. Hiperpigmentasi
2.1.7. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal :
Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar bilirubin direk dan indirek), penurunan enzim kolinesterse, serta peninggian SGOT dan SGPT.
• Peningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin)
• Peningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein)
• Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT dan AST (akibat dari destruksi jaringan hepar)
b.Pemeriksaan Penunjang Lainnya :
1. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.
2. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
3. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll.
4. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus.
5. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.
6. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.
Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.

2.1.8. Komplikasi Serosis Hepatis
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
1. Kegagalan hati (hepatoseluler) ; timbul spider nevi, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
2. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.
Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa :
• Asites
• Ensefalopati
• Peritonitis bakterial spontan
• Sindrom hepatorenal
• Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)
Disamping komplikasi diatas komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

2.1.9. Pengobatan dari Serosis Hepatis
Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi.
2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti :
• Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.
• Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.
• Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20 mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin.
• Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul
a. Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1,5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b. Perdarahan varises esofagus. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung.Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners).Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.
c. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.
d. Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin, aminoglikosida.
e. Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.

2.1.10 Penatalaksanaan Umum
Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, acites dan demam.
Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000 kalori). Bila ada acites diberikan rendah garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000 kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). Bila ada tanda-tanda pre koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.
Mengatasi infeksi dengan antibiotik. Diusahakan memakai obat-obatan yang jelas tidak hepatotoksik.
Memperbaiki keadaan gizi, bila perlu dengan pemberian asam amino esensial berantai cabang dan glukosa
Roboransia. Vitamin B kompleks. Dilarang makan dan minum bahan yang mengandung alkohol.
2.1.11 Konsep Asuhan Keperawatan Serosis Hepatis
A. Data Fokus
1) Data Subyektif
a. Keluhan perut tidak enak, mual dan nafsu makan menurun.
b. Mengeluh cepat lelah.
c. Mengeluh sesak nafas
2) Data Obyektif
a. Penurunan berat badan
b. Ikterus.
c. Spider naevi.
d. Anemia.Air kencing berwarna gelap.
e. Kadang-kadang hati teraba keras.
f. Kadar cholesterol rendah, albumin rendah.
g. Hematemesis dan melena.

b. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin timbul adalah:
1. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia.
2. Intolerans aktifitas b/d kelemahan otot.
3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b/d hipertensi portal.
4. Gangguan perfusi jaringan b/d hematemesis dan melena.
5. Cemas b/d hematemesis dan melena.
6. Gangguan pola nafas b/d ekspansi paru menurun
7. Kerusakan komunikasi verbal b/d gangguan persarafan bicara.
8. Resiko tinggi cedera b/d gerakan yang tidak terkontrol.
9. Kerusakan mobilitas fisik b/d efek kekakuan otot.
10. Defisit perawatan diri b/d keadaan koma.

c. Rencana Tindakan
1) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil : menunjukkan peningkatan nafsu makan.
Rencana tindakan :
Intervensi
1. Diskusikan tentang pentingnya nutrisi bagi klien.
2. Anjurkan makan sedikit tapi sering.
3. Batasi cairan 1 jam sebelum dan sesudah makan.
4. Pertahankan kebersihan mulut.
5. Batasi makanan dan cairan yang tinggi lemak.
6. pantau intake sesuai dengan diet yang telah disediakan.
Rasional
Nutrisi yang baik dapat mempercepat proses penyembuhan.
Peningkatan tekanan intra abdominal akibat asites menekan saluran GI dan menurunkan kapasitasnya.
Cairan dapat menurunkan nafsu makan dan masukan.
Akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah bau dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.
Kerusakan aliran empedu mengakibatkan malabsorbsi lemak.
Untuk mencukupi nutrisi intake harus adekuat.
2) Intolerans aktifitas b/d kelemahan otot.
Tujuan : Klien dapat beraktifitas sesuai dengan batas toleransi.
Kriteria hasil : menunjukkan peningkatan dalam beraktifitas.
Rencana tindakan :
Intervensi
1. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktifitas contoh: apakah tekanan darah stabil, perhatian terhadap aktifitas dan perawatan diri.
2. jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas contoh: posisi duduk di tempat tidur, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.
3. Berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan (makan, minum, mandi, berpakaian dan eleminasi).
Rasional
Stabilitas fisiologis penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu.
Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.
Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi.